無(wú)特定的人群

無(wú)傳染性

1、心血管系統(tǒng)
酸中毒本身對(duì)心率的影響呈雙向性，當(dāng)血pH值從7.40下降到7.0時(shí)，一般表現(xiàn)為心率過快，這主要由于酸中毒時(shí)分泌較多的腎上腺素所致，當(dāng)pH值繼續(xù)下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時(shí)被抑制，致使乙酰膽堿積聚過多，后者對(duì)心臟的作用超過了腎上腺素的作用，若使用β受體阻滯藥，心動(dòng)過緩可以更明顯，嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致，此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，因?yàn)閮翰璺影房纱龠M(jìn)ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而起部分代償作用，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，h 大量積聚，阻止了ca2 從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)游離[ca2 ]減低，心肌收縮力下降；如果同時(shí)使用鈣通道阻滯藥，則心動(dòng)過緩作用可更加明顯，酸中毒對(duì)小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮，對(duì)小動(dòng)脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面h 本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，后一種作用超過前一種。
因此總的表現(xiàn)為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負(fù)擔(dān)加重，如果造成酸中毒的基礎(chǔ)疾病同時(shí)對(duì)心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現(xiàn)。
2、呼吸系統(tǒng)
表現(xiàn)為呼吸加快加深，典型者稱為kussmaul呼吸，因?yàn)樗?a class="s-link" href="/pc/disease/318379/">血癥通過對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使co2呼出增多，pco2下降，酸中毒獲得一定程度的代償，酸中毒可使o2與血紅蛋白結(jié)合能力下降，使攜帶到組織的o2釋放增多，對(duì)改善組織代謝有一定好處，但較長(zhǎng)時(shí)間的酸中毒又可使紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油(2,3-dpg)含量減少，紅細(xì)胞攜帶o2能力下降，后者最終抵消了前者的作用。
3、胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃納下降等，其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān)；另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對(duì)乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
4、其他
血pH值下降時(shí)，k 容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血k 輕度上升；但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺k ,因此血k 水平不一定都升高，兒茶酚胺在酸中毒時(shí)分泌過多，刺激β腎上腺素能受體，使k 從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)；刺激α腎上腺素能受體則產(chǎn)生相反效果，低hco3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細(xì)胞對(duì)k 的攝取，因此血鉀水平須視總的情況綜合而定，一般認(rèn)為血pH值每下降0.1,血k 上升0.6mmol/l,但由于上述眾多因素的影響，因此往往實(shí)際上并不如此精確。

1.血?dú)夥治鰴z測(cè)、氧分壓、氧飽和度檢測(cè)。
2.血電解質(zhì)鈉、鉀、鈣、鎂、磷檢測(cè)。
3.尿常規(guī)檢查可出現(xiàn)酮體。
4.肝、腎功能檢測(cè)。
5.血乳酸檢測(cè)。
根據(jù)病因、臨床癥狀選做B超、X線檢查等。

【診斷】
代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查而進(jìn)行全面診斷，一般按下列步驟進(jìn)行：
1、確定代謝性酸中毒的存在
同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夂脱笜?biāo)的測(cè)定，若pH值降低，[hco3-]過低，[h ]過高或血ag特別高表示有代謝性酸中毒的存在，可以根據(jù)henderson-hasselbalch公式(h =24×paco2/hco3)來(lái)評(píng)價(jià)測(cè)定的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)是否可靠，由于測(cè)得的pH值與計(jì)算所得的h 之間有直接的關(guān)系，當(dāng)pH值為正常值即7.4時(shí)，h 為40nmol/l,若變化超出上述范圍，提示數(shù)據(jù)存在實(shí)驗(yàn)室誤差或上述指標(biāo)并非同時(shí)測(cè)定。進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐，嚴(yán)重腹瀉，腎功能衰竭，缺氧，休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2、判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應(yīng)恰當(dāng)
一般情況下代謝性酸中毒所致的paco2代償范圍，可用簡(jiǎn)單的公式進(jìn)行估計(jì)，最常用的為：
①paco2=1.5[hco3-] 8;
②△paco2=1.2△[hco3-],如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。
3、計(jì)算陰離子間隙(ag) 在代謝性酸中毒中計(jì)算ag有助于判斷代謝性酸中毒的類型
(1)若ag升高提示乳酸酸中毒，酮癥酸中毒， 藥物或毒物中毒或腎功能不全等，在高ag型代謝性酸中毒中，計(jì)算△ag有助于判斷有無(wú)其他類型酸堿失衡的存在，△ag為升高的ag與降低的hco3-的比值，△ag=(ag-10)/(24-hco3-)(正常值為1~1.6),△ag<1表示hco3-的降低超過了ag的升高，提示非陰離子間隙代 謝性酸中毒的存在，△ag>1.6提示同時(shí)存在代謝性堿中毒， 若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒，滲透壓間隙的測(cè)定有助于診斷，低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(zhì)(如甲醇，乙醇，異丙醇等)易使血清滲透壓升高，均能導(dǎo)致ag升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高，如果血滲透壓間隙也正常，則最可能是因肝病造成血中l(wèi)型乳酸積聚，或者因胃腸道問題導(dǎo)致d型乳酸積聚。
(2)若ag不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成ag不增高，如果無(wú)低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由hco3-丟失以及過度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在；或者這些陰離子并不和h或nh4 一起排泄，尿ag定義為尿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子之差(尿ag=na k -cl-),用于檢測(cè)尿中cl-一起排出的nh4 量，一般情況下，如果腎酸化功能正常，在酸負(fù)荷或失堿時(shí)，腎臟必然會(huì)排出大量nh4 ,代謝性酸中毒時(shí)，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉),使尿ag明顯升高(如-20~-50meq/l),相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒), 則尿nh4 排出必然明顯減少，尿ag為正值。
代謝性酸中毒的病因鑒別診斷中值得特別提出的是腎小管性酸中毒，主要是進(jìn)行i型和ii型腎小管酸中毒的鑒別診斷。

代謝性酸中毒的治療最重要的是針對(duì)其基本病因進(jìn)行治療，尤其是高ag正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴(yán)重的正常ag高氯性代謝性酸中毒的患者。

1.病因治療
乳酸性酸中毒主要針對(duì)病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。d-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補(bǔ)充不宜首選，僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥(pH值<7.1),此時(shí)需用nahco3治療，以便贏得時(shí)間以治療基本病因。
糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時(shí)輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時(shí)需補(bǔ)充鉀、磷、鎂和維生素等。
甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時(shí)減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補(bǔ)充碳酸氫鈉所帶來(lái)的容量負(fù)荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時(shí)應(yīng)用，在患者合并hco3-水平過高時(shí)尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。
尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高ag型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性ag不能被清除，同時(shí)又無(wú)內(nèi)源性hco3-的補(bǔ)充，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血hco3-緩慢回升至20~22mmol/l左右，以減輕骨的病變。
胃腸道丟失hco3-造成的酸中毒，補(bǔ)充nahco3治療常可獲得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補(bǔ)充。

2.堿性藥物的使用
nahco3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進(jìn)入體內(nèi)可與h2co3作用生成乳酸和nahco3,乳酸在細(xì)胞內(nèi)氧化成co2和h2o,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的nahco3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴(yán)重肝病等情況時(shí)并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應(yīng)中所產(chǎn)生的co2可以使paco2增加，因此在呼吸性酸中毒時(shí)效果欠佳，已不再使用。

3.并發(fā)癥治療
處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。
嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡等紊亂。

代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病，輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿，重癥者應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，co2cp18mmol/l以上，可不必再用堿性藥物，代謝性酸中毒時(shí)，血清k+可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血k+,手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)k+.