無特定的人群

無傳染性

臨床表現患者有多次缺血性腦卒中事件病史，腦梗死局灶性定位體征，如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。多發(fā)腦梗死性癡呆可急性起病，階段性進展，智能損害往往呈斑片狀缺損，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關系。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑郁，外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理。與阿爾茨海默病相比，血管性癡呆在時間及地點定向、復述等方面損害較輕，執(zhí)行功能如自我整理、計劃、精細運動的協同作業(yè)等損害較重。

1.腦脊液常規(guī)檢查
測定腦脊液、血清中APOE多態(tài)性及Tau蛋白定量、β淀粉樣蛋白片段。
2.鑒別檢查
主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗，常用簡易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、韋氏成人智力量表（WAIS-RC）、臨床癡呆評定量表（CDR）和Blessed行為量表（BBBS）等，Hachinski缺血積分（HIS）量表可與變性病癡呆鑒別。
3.神經影像學檢查
（1）腦CT掃描??可顯示腦皮質和腦白質內多發(fā)的大小不等低密度梗死灶，側腦室體旁暈狀低密度區(qū)腦白質疏松癥和腦萎縮等。
（2）腦MRI檢查??可見雙側基底核、腦皮質及白質內多發(fā)性T1WI低信號、T2WI高信號，陳舊病灶界限清、信號較低，無明顯占位效應，新鮮病灶界限不清，信號強度不明顯，早期T1WI改變可不明顯，T2WI可顯示病灶;病灶周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。
4.電生理檢查
（1）EEG檢查??正常老年人EEG主要表現為α節(jié)律減慢，α節(jié)律從青壯年10～11Hz減慢為老年期9.5Hz，顳區(qū)出現3～8Hz慢波；雙側額區(qū)和中央區(qū)出現彌漫性θ或δ活動，特別在困倦狀態(tài)下顯著提示腦老化；在多發(fā)性腦梗死病灶導致EEG改變的基礎上α節(jié)律進一步減慢至8～9Hz以下，雙側額區(qū)、顳區(qū)和中央區(qū)出現彌漫性θ波，伴局灶性陣發(fā)高波幅δ節(jié)律。
（2）誘發(fā)電位??MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降，大面積腦梗死的陽性率80%～90%或以上，小灶性梗死陽性率30%～50%；約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者，VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長，視覺恢復后VEP波形明顯改善；缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%～70%，表現為Ⅰ-Ⅴ峰間潛伏期（IPL）延遲，腦干梗死患者雙側BAEP異常，Ⅳ-Ⅴ波形消失，絕對潛伏期（PL）延長。

根據反復發(fā)生的腦卒中事件、伴發(fā)的神經定位體征及認知功能障礙等，確診有賴于病理檢查。
癡呆伴隨腦血管事件突然或緩慢發(fā)生，表現為認知功能障礙和抑郁等情緒改變。病情呈階段式進展，伴失語、偏癱、感覺障礙、偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體征，局灶性神經功能缺失。CT或MRI檢查可見多發(fā)性梗死病變。

1.治療高血壓使血壓維持適當水平，可阻止和延緩癡呆的發(fā)生。有學者發(fā)現，血管性癡呆（VD）伴高血壓患者，收縮壓控制在135～150mmHg可改善認知功能，低于此水平癥狀惡化。改善腦循環(huán)，增加腦血流量，提高氧利用度。2.腦代謝劑促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增強病人的反應性和興奮性，增強記憶力。3.康復治療由于血管性癡呆的智能損害常為斑片狀或非全面性，伴局灶性神經體征，康復治療常可收到較好療效。康復要有針對性，包括日常生活能力訓練、肌肉關節(jié)活動度訓練和言語障礙康復等。應使病人多與外界接觸，參加一定的社交活動。通過中西藥綜合治療、康復及護理等提高患者的生活質量。預后與腦血管病的預后密切相關，同時癡呆的預后因病變部位、范圍不同也不一致，但認知功能衰退的過程，呈不可逆的進程。及早發(fā)現并避免腦卒中的危險因素如高血壓、糖尿病和高脂血癥等并積極治療，高度頸動脈狹窄者可手術治療。有助于降低血管性癡呆的發(fā)生。戒煙、控制飲酒及合理飲食。有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。

1.及早發(fā)現并避免腦卒中的危險因素，如高血壓，糖尿病和高脂血癥等，并積極治療，高度頸動脈狹窄者可手術治療，有助于降低血管性癡呆的發(fā)生。
2.戒煙，控制飲酒及合理飲食。
3.有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。